

Nu se știe exact care este prevalența bolilor autoimune în populația generală. Nu există un mecanism care să colecteze date în acest caz, așa cum există pentru alte boli, ca de exemplu bolile infecțioase și cancerele. Nu există o listă completă și universal acceptabilă de boli autoimune, așa că este dificil să se colecteze date despre ceva care nu este clar definit. Estimarea este între 3% și 10%. Ce se știe însă exact este că raportul dintre bărbați și femei este clar ”în favoarea” femeilor. Numărul femeilor cu boli autoimune este cu 50% până la 80% mai mare decât cel al bărbaților.
Femeile au mai multe șanse să dezvolte boli autoimune decât bărbații
De ce se întâmplă asta? Este greu de spus, deoarece însăși cauzele pentru care bolile autoimune se declanșează nu au fost complet descoperite. Se pare că primul factor este genetic, și anume cromozomul X, prezent de 2 ori la femei, și o singură dată la bărbați. Iar al doilea, schimbările hormonale care se petrec de-a lungul vieții unei femei: pubertatea, nașterea, perioada post partum, menopauza, postmenopauza.
Bărbații au mai mult testosteron, femeile au mai mult estrogen. În timp ce la bărbați nivelul de testosteron rămâne oarecum constant, abia târziu în viață începând încet să scadă, la femei estrogenul are niveluri fluctuante de-a lungul vieții. Acestea sunt fenomene naturale, nu vorbim despre excepții. Estrogenul ”explodează” la pubertate și în sarcină, este ”mofturos” în perimenopauză, iar la menopauză ne părăsește în cea mai mare parte. În fiecare lună, nivelurile de estrogen și progesteron se modifică considerabil în fiecare zi, în cursul ciclului menstrual. În contextul în care vârsta medie de viață este în creștere, aproape jumătate din viață femeile și-o petrec la postmenopauză, adică fără protecția oferită de estrogeni.
În particular, în cazul bolilor autoimune preexistente, se pare că estrogenul și autoimunitatea sunt interdependente. Adică bolile autoimune influențează modificările hormonale, dar și modificările hormonale influențează sau declanșează bolile autoimune.
Ce sunt și ce fac estrogenii?
Estrogenii nu sunt doar hormonii sexuali. Într-adevăr, ovarele produc majoritatea hormonilor estrogeni, dar și glandele suprarenale și celulele adipoase produc, de asemenea, cantități mici din acești hormoni. Pe lângă reglarea ciclului menstrual, estrogenul afectează tractul reproducător, tractul urinar, inima și vasele de sânge, oasele, sânii, pielea, părul, membranele mucoase, mușchii pelvieni, răspunsul imunitar și creierul.
Există 3 forme de estrogeni:
Estradiol. Cea mai cunoscută formă de estrogen, este produs de organism în timpul anilor reproductivi.
Estriol. Este prezent în timpul sarcinii, ajută uterul să crească și prepară corpul pentru naștere.
Estron. Este prezent în organism după menopauză. Este o formă mai slabă de estrogen, una pe care organismul o poate transforma în estradiol dacă este necesar.
Și bărbații produc estrogen, într-o cantitate mult mai mică decât femeile, la fel cum femeile produc testosteron într-o cantitate mai mică decât bărbații. Așa cum am văzut, estrogenul și testosteronul nu sunt doar hormoni sexuali, ci au și alte funcții în organism.
Sistemul imunitar
Sistemul imunitar este de 2 feluri, înnăscut și adaptativ.
Prima linie de apărare împotriva agenților patogeni este răspunsul imun înnăscut sau nespecific. Cu acest răspuns imun ne naștem și toate organismele vii îl au. Răspunsul imun înnăscut constă în apărare fizică, chimică și celulară împotriva agenților patogeni. Scopul principal al răspunsului imun înnăscut este de a preveni imediat răspândirea și mișcarea agenților patogeni străini în organism.
A doua linie de apărare împotriva agenților patogeni se numește răspuns imun adaptativ. Imunitatea adaptativă este denumită și imunitatea dobândită sau imunitatea specifică. Ea se găsește numai la vertebrate. Acest tip de imunitate îl dobândim de-a lungul vieții prin expunerea la agenții patogeni. Dacă prima dată când întâlnește un anumit virus sau bacterie acest răspuns imun are nevoie de mai mult timp, a doua oară îl ”recunoaște” și îl neutralizează mult mai repede.
Răspunsul imun adaptativ este menit să atace agenții patogeni. Dar uneori poate face erori și poate ataca propriile celule. Când se întâmplă acest lucru, se pot dezvolta boli autoimune.
Estrogenul și autoimunitatea
Femeile au răspunsuri imune mai puternice la infecții decât bărbații. În mod paradoxal, răspunsul imun mai puternic vine cu un preț. Acesta este incidența mare a bolilor autoimune la femei. Motivele pentru care femeile au o imunitate mai puternică și o incidență mai mare a autoimunității nu sunt pe deplin înțelese.
Din punct de vedere evolutiv, scopul primordial al tuturor organismelor vii este supraviețuirea, reproducerea și propagarea speciei. La oameni și la majoritatea vertebratelor, mama are responsabilitatea de a purta și de a proteja urmașii de pericol. În plus, există un transfer pasiv non-genetic al imunității de la mamă la descendent numit ”amorsare imunitară transgenerațională”. Prin urmare, rolul de mamă poate explica o imunitate mai puternică a femeilor pentru a putea apăra și proteja puiul. Asta poate implica și faptul că același răspuns imunitar se schimbă în timpul sarcinii pentru a „tolera” fătul străin și preveni respingerea.
Predilecția feminină a bolilor autoimune variind de la 3:1 pentru scleroză multiplă până la 15:1 pentru tiroidita autoimună implică în mod clar sexul feminin și hormonii sexuali în autoimunitate. În timp ce progesteronul și testosteronul sunt considerați imunosupresori, deci protectori, estrogenii în general sunt considerați imuno-stimulatori, deci patogeni în bolile autoimune.
Sarcina
Rolul estrogenului este complicat și încă puțin înțeles în legătura dintre sarcină și bolile autoimune. În unele boli, estrogenii sunt imunostimulatori, în timp ce în altele sunt inhibitori. În timp ce boli precum lupus eritematos sistemic (LES) se agravează în timpul sarcinii, altele, inclusiv scleroză multiplă (SM), artrita reumatoidă (RA), uveita și tiroidita, se ameliorează.
Menopauza
În ceea ce privește menopauza, aceasta reprezintă o perioadă de schimbări clinice și hormonale semnificative. Având în vedere relația incomplet înțeleasă dintre hormonii sexuali și sistemul imunitar, este posibil ca menopauza să afecteze sau să fie afectată de prezența bolii autoimune.
Insuficiența ovariană prematură este legată de factori autoimuni în anumite cazuri. Dar nu este în general asociată cu bolile autoimune decât dacă este secundară tratamentului cu agenți alchilanți, cum ar fi ciclofosfamida. S-a sugerat că hormonii sexuali au legătură atât cu debutul, cât și cu activitatea în anumite boli autoimune. Pentru pacienții cu lupus eritematos sistemic (LES), activitatea bolii este mai mică, iar daunele se acumulează mai mult în anii postmenopauzei. Mecanismele responsabile pot fi legate de vârstă, durata bolii, modificări ale menopauzei, efectele pe termen lung ale terapiei sau o combinație a acestor factori. Menopauza precoce este un factor de risc pentru artrita reumatoidă (RA), iar starea post-menopauză este asociată cu leziuni și dizabilități mai mari. Sclerodermia și arterita cu celule gigante (arterita Horton) pot fi, de asemenea, afectate negativ de debutul menopauzei.
Ceea ce este foarte important este că bolile autoimune și menopauza pot avea un efect mărit asupra riscului de comorbidități comune, cum ar fi bolile cardiovasculare și osteoporoza.
Concluzii
Interacțiunile complexe ale hormonilor și factorilor de mediu la oamenii susceptibili genetic de a avea o boală autoimună conduc la dereglarea imunității. De aici rezultă boli mediate imun, inclusiv boli autoimune. Nu ne putem modifica genetica și nu putem interveni decât puțin în activitatea hormonală a organismului nostru. Dar putem interveni în cazul factorilor de mediu, adică în restul cauzelor bănuite a declanșa o boală autoimună, pe lângă genetică și hormoni: să nu fumăm, să nu bem în exces, să facem alegeri sănătoase în ce privește alimentația, mișcarea și programul de somn și odihnă. Și să ne construim o mentalitate care să ne ajute să implementăm aceste obiceiuri în mod firesc în viața noastră.